桥本氏甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）简称桥本，是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，其主要病因是机体免疫系统错误地将甲状腺组织辨识为“外来入侵者”，从而发起持续性攻击，最终导致甲状腺组织破坏和功能异常。其高发的原因是多方面的、复杂的。涉及遗传、碘摄入失衡、维生素D缺乏、环境化学物质暴露、生活压力大、肠道菌群失调、性别和激素水平等多种因素。同时，诊断技术的发展也使得更多的病例被发现。
近年来其发病率有逐渐上升趋势。在人群中发病率可高达（22.5~40.7）/10万。西方国家慢性淋巴细胞性甲状腺炎占甲状腺疾病的10%，我国成人甲状腺自身抗体总体阳性率为14.19%（2024年数据）。各年龄段均可发病，但以30~50岁多见，多发生于女性。
导致桥本的主要因素有：
1. 遗传易感性：
这是发病的基础,桥本具有明显的家族聚集性,患者直系亲属患病风险显著高于普通人群。（如：HLA基因（人类白细胞抗原）、非HLA免疫调节基因（如CTLA-4、PTPN2、FOXP3、甲状腺球蛋白基因、TSH受体基因）、X染色体基因）等有关。
2. 环境触发因素：
（1）碘过量：碘摄入过量，被认为是重要的诱发因素。碘过量地区桥本发病率显著高于碘适宜地区。过量的碘可能增强甲状腺球蛋白等抗原的免疫原性，促进甲状腺细胞凋亡和炎症反应。
（2）感染：某些病毒（如肠道病毒，尤其是柯萨奇病毒、EB病毒等）和细菌（如幽门螺杆菌）的抗原结构与甲状腺成分（如TSH受体、TPO）相似，导致交叉免疫反应。免疫系统在攻击病原体后错误地持续攻击甲状腺。
（3）环境毒素：暴露于某些环境化学物质（如多氯联苯、二噁英、某些杀虫剂、重金属（如汞、铅）、双酚A等内分泌干扰物）可能干扰免疫系统功能或直接损伤甲状腺，增加自身免疫风险。
（4） 吸烟：吸烟是一个复杂的因素。长期吸烟可增加甲状腺自身抗体（TPOAb）阳性率，并促进甲状腺功能减退发展。
（5） 硒缺乏：硒是多种抗氧化酶（如谷胱甘肽过氧化物酶）的重要组成部分，对甲状腺激素代谢和免疫调节（尤其是抑制过度炎症反应）至关重要。缺硒会降低甲状腺抗氧化能力，削弱调节性T细胞功能，增加炎症和抗体产生。
（6）维生素D缺乏：维生素D具有重要的免疫调节作用，有助于维持免疫耐受（防止自身免疫）。现代人室内活动增多、防晒措施加强等导致维生素D缺乏非常普遍。
（7）药物：某些药物（如干扰素α、白细胞介素-2、锂剂、胺碘酮）可能诱发或加重自身免疫性甲状腺炎。
3. 性别与激素因素：
（1）桥本在女性中发病率远高于男性（约5~10:1）。因女性有两条X染色体，某些免疫相关基因可能存在剂量效应或逃逸失活。
（2）雌激素具有免疫刺激作用，可能促进B细胞活化和自身抗体的产生。女性一生中激素波动（青春期、月经周期、怀孕、产后、围绝经期），是发病或加重的高危时期（尤其是产后桥本非常常见）。
（3）雄激素可能具有一定的免疫抑制作用。
4.肠道菌群与肠道通透性：
（1）肠道是人体最大的免疫器官。“肠-甲状腺轴”的概念越来越受重视。
（2）肠道菌群失调可能影响全身免疫平衡。
（3）肠道屏障功能受损导致细菌产物进入循环，可能触发系统性炎症和自身免疫反应。
5.压力：
长期或严重的生理或心理压力通过激活下丘脑－垂体－肾上腺轴，影响免疫系统功能，促进炎症反应，潜在地诱发或加剧自身免疫性疾病。
6.筛查普及和诊断能力的提高：
体检意识的提高，甲状腺功能检测（TSH, FT3, FT4）和甲状腺抗体测定（如抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）及甲状腺彩超检查，变得非常便捷和普及，使得无症状或症状轻微的亚临床型桥本患者（仅有抗体阳性或轻微TSH升高）得以被诊断出来，客观上增加了报告的发病率。
总结：
桥本的高发是“遗传易感性个体在特定环境因素触发下，免疫系统失去对甲状腺自身抗原的耐受”的结果。现代社会中普遍存在的因素，都在不同程度上扮演了触发或促进的角色，作用于那些易感人群，导致了这种疾病的相对高发。需要强调的是，每个个体发病的具体原因组合可能不同，这些因素之间也存在复杂的相互作用。了解这些因素有助于我们更好地了解疾病，并在可能的情况下（如适量碘摄入、补充维生素D、舒缓压力、关注肠道健康等）进行一定程度的预防或干预。（文/张宝勇）
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