维生素D是一种脂溶性维生素，也被认为是一种激素。维生素D的来源包括暴露于日光的皮肤、食物摄入和膳食补充。除了调节机体钙磷代谢维持骨骼强壮外，还参与多种基因表达。疼痛是一种主观体验，不仅涉及伤害感受，还涉及情感、认知，以及社会因素。在众多观察性研究中，发现维生素D缺乏与不同疼痛状况之间存在联系，这表明维生素D与组织疼痛存在一些潜在机制。
根据疾病控制和预防中心维生素D标准化项目认证：血清25(OH)D是血液中含量较高且较稳定（循环半衰期为2周）的维生素D衍生物，是评价体内维生素D水平的最佳指标。25(OH)D水平<30 ng/ml被认为是维生素D不足。25(OH)D水平<20 ng/mL可定义为维生素D缺乏，而30-32ng/mL的维生素D可优化肠道钙吸收。
研究发现，维生素D及维生素D受体 (VDR) 在调节疼痛中发挥关键作用，可能影响特定的疼痛信号通路包括涉及神经生长因子 (NGF)、胶质源性神经营养因子 (GDNF)、表皮生长因子受体 (EGFR) 和阿片受体的通路。
维生素D通过减少促炎因子的释放和抑制T细胞反应在体内起到抗炎作用 ，体外研究显示维生素D抑制前列腺素E2(PGE2) 合成，这些均与疼痛发生机制相关。
1、偏头痛
研究发现，维生素D在偏头痛的有关发病机制（包括疼痛敏化、炎症反应和免疫功能障碍）中发挥作用。肥大细胞为一种免疫细胞，存在血液中的这种颗粒，含有肝素、组胺、5-羟色胺，产生的炎症物质主要存在于脑膜，可激活三叉神经，可在组织内速发型过敏反应（炎症）这是偏头痛的主要疼痛来源。过敏病人偏头痛的发作频率在某些季节会增加，也表明炎症很可能是潜在因素。维生素D的抗炎作用可能发挥重要作用。
C反应蛋白(CRP)与维生素D水平呈负相关，补充维生素D可降低CRP等炎症因子。另一个因素可能是血清中镁含量低，镁不仅在神经肌肉传导和神经传递中起重要作用，而且是防止过度兴奋引起神经细胞死亡的保护剂。镁和偏头痛之间存在密切联系，有数据表明镁对慢性疼痛有积极作用。肠道对镁的吸收依赖于维生素D，因此维生素D缺乏导致镁的吸收减少可导致紧张性头痛和偏头痛。
补充镁通过影响神经元兴奋性、血小板功能、一氧化氮 (NO)，对偏头痛病人有保护作用，部分作用是由维生素D的吸收和激活介导的。NO是偏头痛的关键介质，维生素D可通过抑制NO合成酶的表达来减少NO的产生。维生素D还会影响多巴胺和5-HT 释放，与偏头痛的发病机制有关。
维生素D通过酪氨酸羟化酶影响5-HT的合成，同时，维生素D能通过激活胆碱乙酰转移酶作用于胆碱能系统，胆碱能系统被认为在情绪障碍病理生理过程中发挥重要作用。维生素 D缺乏可能导致抑郁，抑郁往往与各种类型的头痛并存。
2 、肌肉骨骼疼痛
低维生素D水平可导致钙磷代谢紊乱，可能会出现肌肉无力的症状，如手脚不自主抽搐这种症状更为明显，表现为骨软化症，导致骨与软组织疼痛。
血清维生素D水平与病因不明的慢性腰背部疼痛紧密相关，维生素D缺乏可能导致痛觉敏化和神经肌肉功能受损，增加对椎弓根的易感性，导致炎症痛阈降低，加剧骨骼和肌肉疼痛和感觉异常，维生D不足可能会导致关节疼痛，尤其是早晨起床时关节僵硬，肌肉骨骼疼痛等症状。
大脑，特别是下丘脑中维生素D受体和维生素D激活酶的存在，以及维生素D对神经递质的影响，解释了纤维肌萎缩症病人疼痛和维生素D之间的联系。维生素D还可能减少成纤维细胞中PGE2的产生，这是痛觉的关键因素。
3、神经病理性疼痛
维生素D对于促进神经生长因子(NGF)分泌有重要作用。NGF调节痛觉感受器纤维的表型和敏感性，其缺乏可能导致小纤维神经病变的发展。一种维生素D3衍生物，在糖尿病大鼠中诱导神经生长因子(NGF) 并预防神经营养缺陷。
研究表明，糖尿病、维生素D和神经病变之间存在机械联系。残存的伤害感受器纤维和暴露于“相对过剩”的促进神经生长因子 (NGF) 之间的不平衡可能会导致糖尿病周围神经病变的神经病理性疼痛。（文/史栋梁 作者就职于河南省中医院骨病诊疗中心）
（编辑/王伟琰 审核/李昕）
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