近年来，全球范围内急性心肌梗死（AMI）的发病率呈逐年上升趋势，死亡率高，发病迅速，有效治疗窗口期短，因此尽早发现，及时救治至关重要。目前主要依据临床表现，心电图和心肌损伤标志物来诊断AMI，但仍有37%AMI患者发病后心电图表现不典型，尤其是急性非ST段抬高型心肌梗死患者，需要更多的手段去诊断排除，随着检验检测技术的发展，心肌标志物对AMI的诊断、治疗和预后发挥重要作用，为患者的救治赢取了宝贵时间。目前常见的心肌损伤标志物主要包括超敏肌钙蛋白（hs-cTn）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）等。其中超敏肌钙蛋白出现时间较早，浓度高，窗口期长，特异性高，其临床应用价值优于其他心肌损伤标志物。
什么是超敏肌钙蛋白（hs-cTn）
肌钙蛋白（cTn）是横纹肌肌动蛋白纤维的一部分，调控肌肉收缩，主要分布在骨骼肌和心肌中，由肌钙蛋白I（TnI）、肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白C（TnC）三个亚基组成。其中，TnI和TnT的心肌亚型cTnI和cTnT具有独特的抗原表位，几乎只在心肌中表达，具有较高的特异性。当心肌受到损伤后，心肌细胞中的cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环中，在外周血中的浓度迅速升高，在发病的3~6小时后即可检测到，cTnI和cTnT升高持续时间分别为4~10天和5~14天，在AMI的诊断上cTnI和cTnT具有较好的一致性。
随着检测技术的发展，具有更高检测灵敏度的超敏肌钙蛋白（hs-cTn）逐渐应用于临床，与普通肌钙蛋白相比，其检测灵敏度提高了10~100倍，在心肌损伤后的1~3小时即可检测到外周血中微量的cTnI和cTnT，大大提高了AMI的检出率。
超敏肌钙蛋白（hs-cTn）在AMI诊断和治疗中的应用
胸痛怀疑为急性冠脉综合征的患者来到医院就诊，首先要进行心电图进行动态观察，如果出现了典型的持续ST段抬高或病理性Q波可以诊断为ST段抬高型心梗，如果患者心电图不典型或者正常，这时需要观察超敏肌钙蛋白的动态变化来排除AMI，推荐使用0~3小时快速诊断流程：
值得注意的是如果患者有心梗的表现，但是hs-cTn并未显著升高或者正常，可能患者发病进程快，还处于hs-cTn检测窗口期（小于1小时），这类患者至少需要留观3小时，动态监测hs-cTn的变化。如果hs-cTn水平呈现为逐渐下降趋势，则可能是患者处于AMI的亚急性期。所有疑似急性冠脉综合征的患者都需要检测hs-cTn，动态观察两时间点间（0~3小时）hs-cTn的变化提高了hs-cTn诊断AMI的价值。
hs-cTn在判断微小心肌损伤和判断心肌梗死大小也具有重要价值，连续检测hs-cTn，若相邻时间点的变化大于20%，可能为急性、进行性心肌损伤，若hs-cTn变化小于20%，可能是慢性、稳定性心脏疾病。hs-cTn还可用于评估AMI患者介入溶栓治疗是否成功，观察冠状动脉是否复通，溶栓成功的患者呈双峰，第一个峰高于第二个峰。
hs-cTn升高只提示了心肌损伤，不一定都是心肌梗死，有一项研究表明，在hs-cTn升高的胸痛患者中，诊断为hs-cTn的患者仅占30.8%，非-AMI的患者占65.8%，心衰、心肌炎、心肌病、心动过速、肾衰肾功能不全，手术、严重感染甚至药物也会引起hs-cTn的升高。此外由于方法学的局限性，一些干扰物质如巨肌钙蛋白，异嗜性抗体可引起肌钙蛋白检测的假性升高，此时虽然hs-cTn升高了，但并没有发生心肌损伤。因此AMI的诊断除了要依赖hs-cTn的动态改变，还要密切结合患者的临床症状及心电图表现进行综合判断。
hs-cTn帮助更早期的识别急性冠脉综合征的高风险人群，提前了AMI的诊断窗口期，尤其是急性非ST段抬高型心肌梗死的患者，加速和改善了诊疗流程。（文/黄燕 作者就职于河南省中医院检验中心）
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